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          NF-κB/Rel蛋白家族包括NF-κB2 p52/p100、NF-κB1 p50/p105、c-Rel、RelA/p65和RelB,通過形成二聚體或異二聚體調節基因轉錄,進而調節炎癥、適應性免疫、淋巴器官形成等生物學進程。在經典NF-κB信號通路中,生長因子、促炎細胞因子等配體激活IKK復合體,磷酸化與NF-κB/Rel 蛋白結合的IκB蛋白,后者自身泛素化導致26S蛋白酶體降解活化NF-κB/Rel,經翻譯后修飾轉運進入細胞核,在核內單獨或聯合其他轉錄因子STAT等誘導靶基因表達。在非經典途徑中,信號傳導通過受體LTβR、CD40 和 BR3激活激酶NIK,進而激活IKKα復合體,使NF-κB2 p100的C端殘基磷酸化導致自身泛素化,由蛋白酶加工轉變為NF-κB2 p52,NF-κB p52/RelB 復合體轉運入核,誘導靶基因表達。NF-κB途徑的激活與哮喘、類風濕性關節炎等慢性炎癥疾病發病機理相關,此外,與神經退行性疾病、癌癥等疾病有關。因此,在相關疾病藥物研發中,NF-κB信號通路相關抑制劑和激活劑在具有廣泛而重要的用途。

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